我们先了解一下正常食管黏膜的微血管形态表现。窄带光线的波长决定了NBI放大下能看到的血管几乎都位于固有层内，NBI的成像原理决定了不同深度的血管的色泽表现是不一样的。固有层内的血管可粗略分为三类。
第一类血管位于固有层的深层，靠近黏膜肌，该区域的血管较粗大，叫“分枝状血管”（树枝状血管），NBI图像模式下呈绿色。
第二类是位于上皮层基底膜下方区域的微血管，相互连接成密集网状，叫“上皮下微血管网”，即SECN,SECN从分枝状血管分发出来，NBI图像模式下呈棕绿色。
第三类位于固有层乳头内，称为“上皮乳头内毛细血管袢”，即IPCL，IPCL通过斜行血管与分枝状血管相连。IPCL在固有层的三类血管中最靠近腔面（通常局限在上皮层的下1/3），NBI图像模式下呈棕色，管径最细，PCL本质上是动、静末梢的吻合部分，在乳头顶端呈弧形的袢状结构，而乳头的长径在方向上并未与黏膜面垂直，所以高倍放大内镜图像显示的正常IPCL非常像打斜的小写字母“n”，由于过于细小，NBI中倍放大下单个IPCL像个小线头，隐约可见，均匀分布。
SECN与IPCL都与上皮层的基底膜贴近，通过基底膜营养上皮层。
IPCL:上皮乳头内毛细血管袢SECN：上皮下微血管网BV：分枝状血管
肿瘤性病变会导致乳头结构的改变或破坏，本质上是疯狂增殖的肿瘤组织对乳头结构及空间的破坏性挤压,其改变及破坏的程度随浸润深度的增加而愈发严重，乳头结构的改变会直接影响乳头内微血管的形态（扭曲、管径陡然变化、形态各异）及走向（出现水平方向的走向），同时，肿瘤细胞的增殖会导致血管管径发生代偿性增粗。随着肿瘤组织的浸润生长，原有的血供系统无法满足生长需要，就会诱发新生的肿瘤血管生成。
据日本学者的研究表明，正常黏膜、黏膜内癌、黏膜下浸润癌的微血管管径比值是1:3:9
上皮层出现肿瘤性改变后，肿瘤细胞从上皮层基底区域往表面取代正常的细胞（最常见的增殖方式），乳头结构首先出现改变，乳头拉长至上皮的表层，略变形，乳头间距变小（正常情况下，位于乳头内的IPCL均匀分布，水平间隔大概微米，刚好对应氧气从血管扩散到组织中的最大距离。），ipcl代偿性扩张（单袢结构），进一步还可出现不规则的多袢结构，以满足肿瘤细胞增殖所需的能量及营养供给（此阶段只能通过基底膜进行营养交换，上皮组织内无血管生成,Avascularstage），所谓兵马动，粮草随行。同时，肿瘤细胞的细胞质内开始出现血红蛋白成分，会影响窄带光的穿透与反射。
单袢状血管结构
不规则的多袢状血管结构
当肿瘤组织突破基底膜（基底膜被降解破坏），乳头结构进一步改变，乳头的空间轮廓会出现明显的扭曲，水平方向上或存在狭长改变，相邻乳头的间距减小，密度增大，甚至出现乳头间的融合，同时位于乳头内的IPCL进一步扩张增粗，乳头的扭曲、拉长及融合导致IPCL的袢状结构破坏，在水平方向上呈不规则线样拉长。
此时，仅靠IPCL供给已无法满足肿瘤生长需要，细胞胞浆内的血管内皮生长因子（VEGF）会诱发血管生成，即肿瘤组织内（实际上是肿瘤的间质部分）出现新生的肿瘤性血管（Vascularstage），在这个阶段，乳头结构基本上被破坏殆尽（如肿瘤组织浸润型生长时破坏乳头结构，形成不规则的肿瘤间隙空间），新生的肿瘤性血管与原来乳头内的不规则线样拉长的血管相互吻合连接，可形成复杂的分支线条状结构。
不规则单线条状血管及分支线条状血管
并且，肿瘤性血管的管径随肿瘤累及深度增加而增大，以维持肿瘤细胞的快速增殖。
结节样隆起表面透见粗大的不规则墨绿色血管
肿瘤组织在固有层间质内增殖导致间质反应如促结缔组织增生（可视为肿瘤的间质部分），其成分的多少也会影响窄带光的穿透与反射。
乳头结构具体形态改变其实与肿瘤组织具体的增殖方式（如膨胀型生长方式、浸润型生长方式）密切相关。
在某些病变中，肿瘤组织在局部区域呈类球形的膨胀型生长，挤压原本较均匀分布的乳头至其周边，肿瘤球的体积越大，对乳头的挤压就越严重，往往导致乳头在周边区域出现融合，乳头内的微血管相互推挤，NBI放大下可见不规则微血管呈圆圈样分布，而圆圈内部区域均为肿瘤细胞，无血管分布。此种表现用AVA（avasculararea)来描述。
AVA形成原理的示意图
放大NBI模式下AVA的表现
带有AVA结构的食管鳞癌病理图（水平切面，非上图所示病变对应的病理图）
依据AVA的形成原理，可以知道AVA的大小与肿瘤浸润深度存在正相关关系。日本的研究结果提示其对应关系如下：
AVA（avasculararea)AVA-small?0.5mmM1/M2AVA-middle0.5?3mmM3,SM1AVA-large3mm?SM2或更深
NBI放大模式下显示的AVA-middle结构
上图所示病变的ESD病理图像（纵切面）
而弥漫浸润型生长肿瘤中，乳头结构被严重破坏，浅表层肿瘤实质间的空隙形成了沟壑交错的间质空间，微血管穿行其中，相互交错，密集分布，形成不规则的网状（reticular）的血管形态。
网状（reticular）血管形态
上图所示病变的ESD病理图像（低倍）
病变的ESD病理图像（中倍，浅表层）
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网状（reticular）血管形态
上图所示病变的病理图像
除了微血管出现异常表现外，肿瘤区域的背景黏膜色泽也发生了改变，一般是浅褐色改变，对于这种色泽改变，可使用“背景黏膜着色阳性”这个术语来描述。
炎症与低级别上皮内瘤变也会导致乳头上移，NBI放大下也能看到扩张、扭曲的IPCL，但是往往是没有背景黏膜色泽改变的，也就是背景黏膜着色阴性。
食管炎的IPCL也可出现扩张及扭曲等改变
微血管扭曲扩张，但背景粘膜着色阴性
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放大NBI下可见背景粘膜着色阴性区域（黄线处）及背景粘膜着色阳性区域（浅蓝色线处）
黄线区域对应的病理切片图像（食管炎）
乳头发生的上移，但是背景黏膜着色阴性部位没有异形细胞
浅蓝色线区域对应的病理切片图像（食管高级别上皮内瘤变）
乳头上移至上皮表层，血管扩张，上皮全层被肿瘤细胞占据。
背景黏膜着色阳性表现跟肿瘤细胞内存在的血红蛋白成份密切相关，而正常的鳞状上皮细胞内是没有血红蛋白成份的，炎症情况下，上皮层的棘层细胞糖原丢失，富含血浆蛋白，但没有血红蛋白成分。血红蛋白成分对窄带光有强吸收作用，因此NBI下肿瘤病变区域的背景黏膜呈浅褐色，比IPCL色泽稍浅。
病变的碘染图，可见不染区
IPCL扩张扭曲区域背景粘膜着色阳性
周边正常粘膜的免疫组化染色（抗人类-血红蛋白抗体），阴性表达
背景粘膜着色阳性区的免疫组化染色（抗人类-血红蛋白抗体），阳性表达
NBI放大下病变区域往往无法透见分支血管网，我考虑原因有两个，首先肿瘤细胞核桨比高，拥挤紊乱排列，导致光线难以穿透；其次是肿瘤细胞内的血红蛋白成分对窄带光的强吸收作用。
食管鳞癌病理图（水平切面）
食管表浅癌的NBI放大所见：
1.可见扩张扭曲的微血管或粗血管
2.病变背景黏膜着色阳性
3.病变无法透见树枝状血管
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