【513】Barrett 食管及初期食管
近日，英国伯明翰大学的Alderson教授在BritishJournalofSurgery杂志上发表相干综述，详细介绍了Barrett食管及初期食管癌的干预进展。
定义
Barrett食管（BE），又称巴雷特食管，即食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖。近25年来，胃食管反流病（GORD）和食管腺癌的发病率显著升高。目前普遍认为BE与GORD相干，并有产生腺癌的可能，是食管腺癌的癌前病变。
近年来，基础研究侧重于发现BE的产生、发展（不典型增生）及恶变的机制；临床研究则侧重于BE的进展风险、肿瘤产生的易感因素及癌前指标的发现。
BE产生机制
目前普遍认为，BE是重度胃食管反流的获得性现象，粘液分泌的肠上皮化生常被视为是对回流物资的适应性和保护性反应。但是，具体哪些细胞受反流物资（酸、酶和10二指肠液）的影响而发展成为BE仍备受争议。
BE的发展
据估计，BE的真实发病率约为1.5%。大多数的BE可毕生保持稳定，每一年仅1%转变为低级别不典型增生。同时，基于以下两点，低级别不典型增生被认为是相对无害的：
1.每一年仅不超过2%的低级别不典型增生转变为高级别不典型增生；
2.屡次内镜活检发现，低级别不典型增生有逆转至简单化生的可能。
但是，最近一项证据显示，低级别不典型增生转变为高级别不典型增生的真实比例可能更高，约为每一年9%，这主要由于部份非不典型增生患者被毛病地诊断为低级别不典型增生，因此准确地对不典型增生进行病理分级显得尤其重要。
BE内镜干预
随着人们对高级别不典型增生和肿瘤风险的认知的不断加深，内镜技术得到快速地发展，愈来愈多的辅助手段被应用到食管内镜中，如染料喷涂、自发荧光、窄带成像、放大内镜和拉曼光谱和份子病理学等。
内镜运用早期，一般采取热消融对不典型增生进行医治，通常与质子泵抑制剂医治联合运用或偶尔与抗反流手术联合运用。但是，术后缺少有效的证据证明增生的部位被完全摘除。
在20世纪90年代末，内镜下黏膜切除术（EMR）得到迅速发展，通过EMR可以切除异常增生上皮,使化生黏膜得到有效的逆转,从而到达医治和避免BE复发的目的。
作为一种BE微创医治手段，射频消融术（RFA）采取高频射频波破坏食管的内皮细胞，致使其发生热损伤，当食管内皮的异常细胞或癌前细胞被破坏后，在原来的位置上正常的组织可以再生修复。研究表明RFA能够去除90%左右的残留增生上皮。
就目前的随访结果来看，RFA和EMR医治效果较好且风险较低，而低度不典型增生又确有其风险性，那末是不是可以在BE阶段就使用上述方法呢？
近期证据表明，在BE阶段进行上述干预极可能是公道的，但仍存在一定的风险。在最近的一项随机实验中，RFA后3年的复发风险仅为1.5%，较对比组的26.5%显著下降；同时，医治组的黏膜内癌的发生率仅为1.5%，也较对比组的8.8%显著下降。但是，仍推荐内镜复查以监控BE的复发。
初期食管癌内镜干预
目前，通过内镜监测的广泛运用、内镜成像技术的改进、份子病理学方法的运用和内镜评估的标准化等方式，初期食管癌的检出率得到显著的提高。
EMR已成为一种医治初期食管癌的有效方式。EMR术前需对肿瘤进行精确定位，以确保能够切除足够的范围和深度。术后仍应内镜监测其疗效。
对肿瘤已侵犯粘膜下层的患者，约20%可能出现淋巴结转移，其淋巴结转移的风险可通过肿瘤侵及的深度进行预测，但仍存在争议。同时，原发肿瘤的病理特点（分化程度和淋巴管浸润）和患者遗传组成也与淋巴结转移有关。前哨淋巴结活检技术可能可以作为判断是不是进行食管切除术的一种手段。
综上，食管内镜干预措施正被广泛地应用到BE和初期食管癌的不同阶段。外科医师应不断提高对内镜不良事件、术后监测和预后因素的认知。虽然长时间干预疗效仍需更多可靠的证据，目前来看，内镜医治仍是值得推荐的。
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